賽沃替尼（舊稱沃利替尼，savolitinib）是一種強效的選擇性MET抑製劑，MET是一種已被證明在許多種實體瘤中表現異常的酶。我們設計賽沃替尼以解決人體代謝物相關的腎毒性問題，而腎毒性是阻礙其他選擇性MET抑製劑發展的主要原因。

在迄今為止已有1,000名病人參與的臨床試驗中，賽沃替尼在MET基因突變的非小細胞肺癌、乳頭狀腎細胞癌、結腸直腸癌及胃癌患者中顯示出較好的臨床療效及可接受的安全性。我們目前正與阿斯利康全球合作，測試賽沃替尼作為單藥治療以及聯合免疫療法和其他靶向療法時的療效。

賽沃替尼（商品名： 沃瑞沙^®）已在中國獲有條件批准，用於治療接受全身性治療後疾病進展或無法接受化療的MET外顯子14跳躍突變的非小細胞肺癌患者。

索凡替尼（surufatinib）是一種新型的口服酪氨酸激酶抑製劑，具有抗血管生成和免疫調節雙重活性。索凡替尼可通過抑製VEGFR（血管內皮生長因子受體）和FGFR（成纖維細胞生長因子受體）以阻斷腫瘤血管生成，並可抑製CSF-1R（集落刺激因子1受體），通過調節腫瘤相關巨噬細胞，促進機體對腫瘤細胞的免疫應答。索凡替尼獨特的雙重機制能產生協同抗腫瘤活性，使其成為與其他免疫療法的聯合使用的理想選擇。索凡替尼（商品名：蘇泰達^®）已獲批於中國治療晚期神經內分泌瘤。

我們目前保留索凡替尼在全球範圍內的所有權利。

索樂匹尼布是一種新型、高選擇性靶向Syk（脾酪氨酸激酶）的口服抑製劑，用於治療血液癌症及若干慢性免疫性疾病。Syk作為B細胞受體信號通路中的關鍵組成部分，是多種亞型B細胞淋巴瘤的成熟治療靶點。由於B細胞惡性腫瘤具有異質性，且在目前療法下患者容易復發，因此需要新的療法。

我們目前保留索樂匹尼布在全球的所有權利。

他澤司他是由Epizyme開發的EZH2甲基轉移酶抑製劑，已獲於美國獲加速批准用於治療某些上皮樣肉瘤患者和某些濾泡性淋巴瘤的患者。

我們與Epizyme開展戰略合作，在中國開展他澤司他的研究、開發、生產和商業化。

HMPL-453是高選擇性的強效FGFR（成纖維細胞生長因子受體） 1/2/3抑製劑。FGFR屬於受體酪氨酸激酶的亞族。異常的FGFR信號傳導與腫瘤生長、促進血管生成以及對抗腫瘤療法產生耐藥性有關。在臨床前研究中，HMPL-453較同類其他藥物相比表現出更強的效力、更高的激酶選擇性及更佳的安全性。異常 FGFR 基因改變被相信是多種實體瘤腫瘤細胞增殖的驅動因素。

我們目前保留HMPL-453在全球的所有權利。

安迪利塞是一種靶向PI3Kδ（磷酸肌醇3′-激酶亞型δ ）的新型高選擇性小分子抑製劑，PI3Kδ是B細胞受體信號通路中的一個關鍵組成部分。 安迪利塞具有專門針對PI3Kδ靶點優異的選擇性，特別是不抑製同族另一亞型PI3Kɣ（gamma）的活性，可以最大限度地減少由免疫抑製引起嚴重感染的風險。 安迪利塞具有很強的藥效，特別是在全血水平下活性仍然很高，方便低劑量使用，從而避免產生與化合物相關的毒性，如在已獲批的第一代PI3Kδ抑製劑中觀察到的高水平的肝毒性。臨床前藥代動力學研究證實安迪利塞具有良好的口服吸收率，中等的組織分佈和低清除率。臨床前研究還預測安迪利塞的藥物蓄積以及藥物與藥物相互作用的風險較低。因此，我們認為安迪利塞有潛力成為全球同類最佳的PI3Kδ藥物。

我們目前保留安迪利塞在全球範圍內的所有權利。

HMPL-306是一種新型雙重靶向IDH（異檸檬酸脫氫酶）1 和 2突變的選擇性小分子抑製劑。IDH1或IDH2突變是各種類型的血液腫瘤、神經膠質瘤和實體瘤中常見的基因變異，尤其是急性髓系白血病。已有臨床數據表明，當使用單一靶向IDH1突變或靶向IDH2突變的抑製劑時，細胞質的IDH1突變和綫粒體的IDH2突變會相互轉化。通過同時抑製IDH1和IDH2突變，HMPL-306有望爲有其中任何一種IDH突變的癌症患者提供治療效益，並可能解决因亞型轉化導致的IDH抑製獲得性耐藥問題。

HMPL-760 為一種新型的第三代BTK（布魯頓酪氨酸激酶）抑製劑，亦是我們第11 個自主研發的小分子腫瘤候選藥物。它是一種可逆的、非共價的BTK抑製劑，專門對野生型及C481S突變體酶均具有第一代BTK抑製劑（如IMBRUVICA^®）的一個關鍵耐藥性機理。

我們目前保留HMPL-760 在全球範圍的所有權利。

HMPL-295 是一種新型ERK抑製劑。ERK是RAS-RAF-MEK-ERK信號級聯反應（MAPK 信號通路）的下游組成部分。這是我們發現的多種候選藥物中首個靶向MAPK信號通路的候選藥物。人類疾病（尤其是癌症）會出現RAS-MAPK 信號通路失調，其中超過50%癌症中，突變或非遺傳事件會過度激活該信號通路。超過30% 癌症會發生激活RAS基因突變。RAS及RAF預測在多種腫瘤類型中更差的臨床預後，介導靶向治療的耐藥性，並降低獲批標準治療（即靶向治療和免疫治療）的應答。在MAPK 信號通路中，KRAS抑製劑正在進行臨床評估，並對RAF/MEK靶向治療產生獲得性耐藥問題。ERK抑製劑有潛力解決或避免該等上游通路帶來的原發性或獲得性耐藥問題。

我們目前保留HMPL-295 在全球範圍的所有權利。

HMPL-653是一種研究性的新型選擇性CSF-1R抑製劑，旨在作為單藥療法或與其他藥物聯合用於治療惡性腫瘤。

CSF-1R通常在巨噬細胞表面表達，與其配體CSF-1結合後可促進巨噬細胞的生長和分化。研究表明，阻斷CSF-1R信號通路可有效調節腫瘤微環境，解除腫瘤免疫抑製，並與免疫檢查點抑製劑等多種抗腫瘤療法產生協同作用從而抑製腫瘤。其他CSF-1R抑製劑的多項臨床研究表明，通過抑製CSF-1R活性，或可用於治療腱鞘巨細胞瘤，並與腫瘤免疫療法和/或其它藥物聯用用於治療多種惡性腫瘤。

和黃醫藥目前擁有HMPL-653在全球範圍內的所有權利。

HMPL-A83是一種研究性的新型IgG4型人源化抗CD47單克隆抗體。CD47是一種廣泛表達於人體各種細胞表面的跨膜蛋白。研究發現CD47在多種腫瘤中高表達，並被認為與抑製巨噬細胞介導的吞噬作用的腫瘤免疫逃逸機制有關。HMPL-A83能夠阻斷CD47與信號調節蛋白（SIRP）α的結合，並干擾癌細胞用來保護其免受免疫系統攻擊的「別吃我」信號。

我們目前保留HMPL-A83在全球的所有權利。

相當一部分的非小細胞肺癌患者會進展至腦轉移。腦轉移患者的預後不良，中位總生存期少於6個月，而且生活質量低下，治療方案的選擇有限。依吡替尼（epitinib）是一種高效及高選擇性的EGFR（表皮生長因子受體）口服抑製劑，已經在臨床前和臨床研究中證明了腦滲透及其功效。用於治療EGFR激活突變的非小細胞肺癌的各種EGFR抑製劑開發取得了革命性的進展， 然而，已獲批的EGFR抑製劑如吉非替尼和厄洛替尼無法有效地滲透血腦屏障，使得許多腦轉移患者陷入缺乏有效靶向治療的困境。

我們目前保留依吡替尼在全球範圍內的所有權利。